Навукоўцы з Універсітэта Тэмпл з ЗША змаглі раскрыць некаторыя раней невядомыя аспекты развіцця нейрадэгенератыўных працэсаў і, выкарыстоўваючы новыя веды, часткова скіраваць іх назад. Свае адкрыцці яны выпрабавалі на мышах, гаворыцца ў артыкуле, апублікаваным у часопісе Molecular Neurobiology.
Навукоўцы высветлілі, што сігнальныя малекулы лейкатрыёны, вядомыя сваім негатыўным уплывам на лёгкія, выклікаючы бронхаспазм, таксама граюць важную ролю і пры розных формах дэменцыі, звычайна на позніх стадыях.
На першых этапах узмоцнены сінтэз лейкатрыёнаў накіраваны на запаволенне нейрадэгенерацыі, аднак затым аказвае негатыўны ўплыў на мозг, узмацняючы зліпанне ў яго клетках «камякоў» так званага тау-бялку. Гэты працэс вядзе да дэстабілізацыі клеткавага шкілета, дэградацыі сінапсаў — і, як вынік, парушэння памяці, навучання і іншых функцый.
Выявіўшы гэта, навукоўцы вырашылі праверыць, ці дапаможа блакаванне лейкатрыёнаў скіраваць назад нанесеныя пашкоджанні. Для гэтага навукоўцы выкарыстоўвалі генна-мадыфікаваных мышэй, схільных да развіцця таупатыі: ва ўзросце 12 месяцаў (што эквівалентна для іх чалавечым 60 гадам) жывёлы атрымлівалі зілеўтон — антылейкатрыёнавы прэпарат, які выкарыстоўваецца для прадухілення развіцця бронхаспазму. Праз шаснаццаць тыдняў гэтыя мышы праходзілі тэсты на прасторавую памяць. Эфекты зілеўтону аказаліся вельмі заўважнымі: такія грызуны істотна лепш спраўляліся з лабірынтам.
Каб канчаткова пераканацца ў тым, што ідэя была слушная, аўтары ацанілі ўзровень лейкатрыёнаў, паказаўшы, што пры прыёме прэпарата іх колькасць у тканках мозгу зніжаецца на парадак. Не гэтак эфектна — але ўсё роўна ў два разы — падае і колькасць нерастваральных «камякоў» тау-бялку. Нарэшце, рэзка запаволілася і дэградацыя сінапсаў.
Хвароба Альцгеймера, дэменцыя і іншыя нейрадэгенератыўныя захворванні вядуць да праблем у працы памяці і выкананні іншых складаных кагнітыўных функцый. Іх механізмы незвычайна складаныя і да гэтага часу недастаткова вывучаны, што робіць такія хваробы невылечнымі.
Каментары