Запаленчыя працэсы могуць быць адной з прычын дэпрэсіі. Гэтая гіпотэза набывае ўсё больш доказаў і, магчыма, у будучыні дэпрэсію будуць лячыць з дапамогай супрацьзапаленчых прэпаратаў.
Ад самых распаўсюджаных псіхічных парушэнняў, такіх, як трывога і дэпрэсія, цярпіць каля 25% насельніцтва Беларусі. Ва ўсім свеце — каля 280 мільёнаў чалавек. Але прычыны гэтых станаў дагэтуль застаюцца загадкай для псіхолагаў і нейрабіёлагаў.
Шматлікія даследаванні мозгу выявілі, што ў працэсах, звязаных з эмоцыямі, узнагародай і кагнітыўнай апрацоўкай, адбываюцца парушэнні, але іх трыгеры заставаліся незразумелымі.
Як піша Tadesspiegel, прарыў у разуменні адбыўся дзякуючы выпадковасці. Дактары заўважылі, што ў паловы анкалагічна хворых пацыентаў дэпрэсія ўзнікала пасля лячэння інтэрферонам-альфа. Гэты прэпарат стымулюе выпрацоўку спецыяльных рэчываў (цытакінаў), якія актывуюць імунную сістэму для барацьбы з ракавымі клеткамі.
Гэта прывяло даследчыкаў да гіпотэзы: магчыма, лішак цытакінаў якраз і выклікае запаленне ў мозгу і правакуе развіццё дэпрэсіі.
Даследаванні пацвердзілі: у многіх пацыентаў з дэпрэсіяй у крыві павышаны ўзровень запаленчых маркераў. Але заставалася незразумелым, з'яўляецца запаленне прычынай дэпрэсіі, ці гэта проста яе наступства.
Каб праверыць гэту гіпотэзу, вучоныя з Інстытута медыцынскай псіхалогіі і імунабіялогіі паводзін Універсітэцкай бальніцы Эсэна правялі эксперымент: здаровым добраахвотнікам уводзілі невялікую дозу бактэрыяльнай малекулы, якая выклікае запаленне. Ужо праз некалькі гадзін у іх узніклі дэпрэсіўныя сімптомы, якія хутка праходзілі. Гэта пацвердзіла, што запаленчыя сігналы могуць правакаваць дэпрэсіўны стан нават у здаровых людзей.
Як тлумачаць вучоныя, такая рэакцыя — гэта адаптыўны механізм. Падчас хваробы арганізм пераключаецца ў рэжым энергазберажэння, каб не падвяргаць сябе дадатковым рызыкам. Звычайна пасля выздараўлення настрой лепшае. Але калі запаленчыя працэсы становяцца хранічнымі, гэты механізм можа прывесці да працяглых дэпрэсіўных сімптомаў.
Імунапсіхіятры, якія вывучаюць узаемасувязь імуннай і нервовай сістэм, упэўненыя: запаленне адыгрывае прычынна-выніковую ролю, прынамсі ў некаторых выпадках дэпрэсіі. Гэта таксама можа растлумачыць, чаму звычайныя антыдэпрэсанты не працуюць ці працуюць недастаткова ў траціны хворых.
Такая імунная дэпрэсія можа быць вынікам віруснай інфекцыі, напрыклад, грыпу, каранавірусу ці гепатыту С. Аналіз даных жыхароў Даніі, дзе вядзецца цэнтралізаваны запіс гісторыі хваробы кожнага, паказаў, што ў тых людзей, якія перахварэлі на каранавірус, а пасля цярпелі ад дэпрэсіі ці іншых псіхічных захворванняў, у два разы больш за сярэднестатыстычнага жыхара.
Як нараджаецца імунная дэпрэсія
Вучоныя тлумачаць механізм узнікнення імуннай дэпрэсіі. Усё пачынаецца з таго, што падчас інфекцыі імунная сістэма выдзяляе запаленчыя малекулы-месенджары (цытакіны), якія запускаюць імунны адказ. Калі інфекцыя цяжкая, ён можа быць вельмі моцным і справакаваць утоеныя запаленні ў арганізме і мозгу. У выніку зніжаецца выпрацоўка важных нейрамедыятараў, такіх як сератанін, дафамін і норадрэналін, якія рэгулююць настрой.
Акрамя таго, запаленчыя сігналы ўзмацняюць выкід картызолу — гармону стрэсу. Гэта адмоўна ўплывае на рост нейронаў і іх сувязяў (сінапсаў), парушаючы іх узаемадзеянне. Пацыенты адчуваюць «туман у галаве», маюць цяжкасці з памяццю, навучаннем і адаптацыяй — тыповыя прыкметы дэпрэсіі.
Гэтыя працэсы запускаюцца, калі запаленчыя сігналы пераадольваюць гематаэнцэфалічны бар’ер — ахоўны механізм, які аддзяляе крывяносную сістэму ад мозгу і перашкаджае пранікненню шкодных рэчываў. Аднак сігналы могуць дасягаць мозгу і праз блукаючы нерв, які звязвае органы, такія як лёгкія, кішэчнік і сэрца, з мозгам. Гэта дазваляе запаленчым сігналам уплываць на мозг нават без прамога заражэння яго тканак.
Ці можна лекаваць дэпрэсію супрацьзапаленчымі прэпаратамі?
Паводле даследаванняў, супрацьзапаленчыя сродкі могуць дапамагчы некаторым пацыентам у якасці дадатку да антыдэпрэсантаў.
Аналіз 30 даследаванняў працягласцю ад чатырох да дванаццаці тыдняў з удзелам звыш 1600 чалавек, праведзены кітайскімі вучонымі, паказаў, што такія прэпараты, як аспірын, ібупрафен, амега-3 тлустыя кіслоты і нават некаторыя антыбіётыкі, могуць зніжаць сімптомы дэпрэсіі, асабліва ў спалучэнні з антыдэпрэсантамі.
Адпаведна з вынікамі даследавання, гэтыя прэпараты могуць палягчаць сімптомы дэпрэсіі больш эфектыўна (у 52% выпадкаў) або ліквідаваць іх (прыкладна ў 79%), чым плацэба. Калі супрацьзапаленчыя сродкі ўводзіліся ў дадатак да класічных антыдэпрэсантаў, эфект быў яшчэ больш выяўленым.
Адным з доказаў таго, што супрацьзапаленчыя прэпараты могуць быць карысныя пацыентам з дэпрэсіяй, сталі эксперыменты з прэпаратамі, дзе актыўным рэчывам з'яўляецца кетамін. У той час як звычайныя антыдэпрэсанты пачынаюць працаваць толькі праз некалькі тыдняў, кетамін палягчае сімптомы ў паловы пацыентаў ужо праз некалькі гадзін пасля ўвядзення.
Нягледзячы на шматлікія перспектыўныя вынікі, пакуль няма дакладных рэкамендацый, у якіх выпадках супрацьзапаленчыя прэпараты найбольш эфектыўныя. Вучоныя з Каралеўскага каледжа ў Лондане цяпер праводзяць шырокамаштабнае даследаванне, каб стварыць больш дакладныя і персаналізаваныя падыходы да лекавання дэпрэсіі.
Каментары